Covid-19 (Coronavirus Disease). Komplikasaun sira iha Sistema Kardiovaskuar. Epidemiolojía no kontextu klíniku.

by
Dr.Herculano Seixas dos Santos
Residente 3º ano Cardiología 
Hospital Universitario Clínico Quirúrgico General Calixto García
Universidade Ciencias Médicas Habana-Cuba
Email:seixasnico@yahoo.co.id
HP +53 56142982

Rezumu
Dadus atuál hatudu katak 80% husi pasientes Covid-19 aprezenta sintomas kaman no moderada, inklui pneumonía kaman,14% mak ho kondisaun grave no 5% ho kondisaun krítika. Relatoriu husi OMS Xina deskreve sintomas no sinais ne’ebé aprezenta husi pasiente 55.924 infetadu ho Covid-19: isin manas (87,9%), mear maran (67,7%), kolen (38,1%), mear tasak (33,4%), is bo’ot (18,6%) kakorok moras (13,9%), inus metin (4,8%), ulun moras (13,6%), isin moras no ruin moras (14,8%), isin malirin (11,4%) laran sa’e no muta (5%), diarreia (3,7%),mear ran (0.9%) no matan moras (0.8%).To’o ohin loron seidauk iha vasina no tratamentu definitivu ba Covid-19. Aimoruk antiretroviral balun ne'ebé espesialista barak sujere sei iha hela faze ensaiu klíniku (Clinical trials) hodi teste sira nia efikasia iha tratamentu Covid -19.

Objetivu
Artigu ida ne’e hakerek ho objetivu atu halibur no divulga evidensia sientífika atual konaba Covid-19 (Coronavirus Disease 2019) no mos fornese esplikasaun sira konaba komplikasaun iha sistema kardiovaskular.

Konteúdu
Maske SARS-COV-2 koñesidu liu ho ninia afeksaun iha sistema respiratoria, maibe experensia sientífika demonstra katak kazu barak aprezenta komplikasaun direta iha sistema kardiovaskular. Artigu ida ne’e deskreve mekanismu virus SARS-CoV2 ataka ema nia sélula, nune’e mos ninia relasaun ho sistema kardiovaskular.Komplikasaun kardiovaskular ne’ebe aprezenta mak hanesan: Injuria Miokardika aguda (Acute Myocardial Injury), Sindroma Koronariu Agudu, Kardiomiopatia Takotsubu/Kardiomiopatia kauza husi estrés, Miokardite, Insufisiensia Kardiovaskular, Xoke Kardiojéniku no Arritmia. Koñesimentu profesional saúde sira nian konaba komplikasaun hirak ne’e, importante tebes atu bele adopta abordajén integradu, avaliasaun multidisiplinar no tratamentu oportunu atu bele hatun morbidade no salva vida hodi redúz mortalidade.

Liafuan Xave: Patofiziolojia COVID-19, Komplikasaun Kardiovaskular.

Introdusaun:
COVID -19  (coronavirus desease 2019) nudar moras infeksiosa ne’ebé kauza husi virus SARS-COV -2 (Severe Acute Respiratory Syndrome –coronavirus  2)¹. Iha loron 31 Dezembru 2019, Komisaun Munisipal Saúde Wuhan, Provínsia Hubei,  Xina,  informa konaba pasientes 27 ne’ebé hetan pneumonía ho kauza deskoñesida ho expozisaun komun iha merkadu ne’ebé fan marisku, ikan no animal moris iha sidade Wuhan.Husi ne’e kazu 7 mak relata ho kondisaun grave.²

Iha 7 Janeiru 2020 autoridades Xina  identifika ajente kauzal ba surtu refere mak virus foun ne’ebé tama iha  família coronaviridae ne’ebé ikus mai Organizasaun Mundial Saúde fo naran SARS-CoV-2 (Severe Acute Respiratory Syndrome–coronavirus 2). Tamba nia diseminasaun ne’ebé lais tebes,  iha  11 Marsu 2020 Organizasaun Mundial Saúde (OMS) deklara surtu Covid-19 nudar  pandemia mundial. Husi inisiu epidemia to’o iha  data refere, OMS rejista   kazu konfirmadu Covid-19  hamutuk 118.000  iha nasaun  114 nia laran.²

Bazeia ba relatoriu ofisiál Organizasaun Mundial Saúde nian, to’o  iha  4 Maiu 2020, globalmente rejista  kazu total konfirmadu Covid-19 hamutuk 3.525.116 iha  nasaun 215,  total  ema mate 243.540 ne'ebé korresponde ba  taxa fatalidade  (Case fatality rate) 6,9 %. Husi rejiaun Sudeste Asiatiku relata kazu konfirmadu Covid-19 71.299 ho mortandade  2.551 ne'ebé  ekivale ho   taxa fatalidade 3,6%,  inklui   kazu  konfirmadu nain  24 ne'ebé relata  iha Timor-Leste, iha ne'ebé laiha mate.³

Virus SARS-CoV2, pertense ba familia beta coronaviridae, nudar virus ásidu ribonukléiku (ARN), nia jenome 96,2% idéntiku  ho coronavirus ne’ebé identifikadu iha niki no konsidera nudar zoonotiku tamba  bele da’et husi animal ba ema. Maske nune’e to’o ohin loron modu transmisaun husi animal ba ema  seidauk hatene lolós.^4,5

Transmisaun virus SARS-CoV-2 husi ema ba ema akontese  liu husi gotikula  ho naran Microgotas Flügge ne’ebé da’et husi ema ne’ebé infektadu ba ema seluk liu husi koalia, fani ka mear ho distánsia menus husi metru ida. Ema ne’ebé liman kontaktu iha superfisie material kontaminadu ho SARS-Cov-2 bele da’et mós wainhira  liman kontaminadu ne'e kona  ibun, inus no matan.Maske detekta ona jenome virus SARS-CoV2 iha fezes pasiente ho covid-19,   to’o ohin loron seidauk iha evidénsia konaba  transmisaun  fekal-oral. Nune’e mos seidauk iha evidénsia konaba transmisaun vertikal ka husi inan ba oan.

Virus SARS-CoV-2 tama  ba ema nia isin liu husi traktu respiratoriu, uza nia protein S (Spike protein) kesi ho receptor Enzima Convertidora Angiotensina 2 (ECA2) iha epitéliu alveolar, espesialmente pneumositus tipu 2, no ikus mai tama iha ema nia sélula hodi provoka infesaun.^6,7,8

Periodu inkubasaun dura entre loron  1- 14  ho  média  entre loron 5-6. Maibe iha mós estudu seluk ne'ebé  afirma katak periodu inkubasaun  bele dura to’o loron 24.^9,10,11.Dadus estadístika mundial hatudu katak ema ne’ebé vulneravel tebes atu hetan infesaun no komplikasaun husi SARS-CoV 2 mak idozu sira, ema ne’ebé sofre moras kardiovaskular, hipertensaun arterial, diabetes mellitus, moras pulmonar obstrutivu króniku, kankru, insufisiensia renal krónika, inmunodepresaun no inan isin rua.¹²

Metanálize rua ne’ebé halao iha Xina hatudu katak pasiente  Covid-19 asosiadu ho morbilidade  seluk  hanesan hipertensaun arterial 17%,  moras kardiovaskular no serebrovaskular  16,5%  no diabetes entre 5-9%. Pasientes iha grupu ida ne’e, barak liu mak  rekere ospitalizasaun iha unidade kuidadus intensivus tamba  aprezenta síntomas no sinais graves.¹⁰

Maioria experiénsia hetan husi epidemia Covid-19 iha Xina. Dadus atuál hatudu katak 80% husi pasiente covid-19 sira  aprezenta síntomas kaman no moderadu, inklui pneumonía kaman, 14% mak ho kondisaun grave no 5% ho kondisaun krítika. Relatoriu husi OMS Xina deskreve frekuensia síntomas no sinais ne’ebé aprezenta husi pasiente  55.924 infetadu ho Covid-19 hanesan tuir mai ne'e: isin manas 87,9%, mear maran  67,7%,  kolen 38.1%, mear tasak 33.,4%, is bo’ot 18,6%,  kakorok moras (13.9%), inus metin 4,8%, ulun moras 13.6%, isin moras no ruin moras 14,8%, isin malirin 11,4%,  laran sa’e no muta  5%, diarreia 3,7%, mear ran 0,9%  no matan moras 0,8 %. Nune’e mós relata síntomas no sinais relasionadu ho orgaun no sistema sira seluk.¹²   Pursentu tolunulu resin neén (36%) husi pasiente sira   aprezenta síntomas neurolójikus hanesan oin halai  (17%), alterasaun iha nivel konsiensia (7%), asidente serebrovaskular (2,8%), ataxia (0.5 %), epilepsia (0,5%), hipogueuzia (5,6%), hiposmia (5%), neuraljia (2,3%). Sistema kardiovaskular  bele aprezenta síntomas no sinais relasionadu ho insufisiensia kardíaka , síndroma koronariu agudu, miokardite no arritmia.

Pursentu sanulu resin hát (14%)  husi pasientes ho Covid-19  aprezenta síntomas graves  (is bo’ot ho frekuensia respiratoria >30/minutu, saturasaun oxígenu < 93 %,  PaPo2/FiO2<300, lezaun inflamatoria pulmonar >50% identifika liu husi radiografia/tomografia axial komputarizada) no 5 - 6,1% aprezenta kondisaun krítika asosiadu ho insufisiensia respiratoria, xoke séptiku no disfunsaun multiorgánika. Dadus kumulativu to’o ohin loron iha Uniaun Europeia no Reinu Unidu hatudu katak 30%  husi kazu konfirmadu sira  rekere kuidadu intraospitalariu no 4% mak aprezenta kondisoes krítikas, hetan asistensia iha Unidade Kuidadus Intensivus ho apoiu ventilsaun mekánika._^9,13-16

Taxa fatalidade (Case Fatality Rate) depende ba idade no ko-morbilidade. Taxa Fatalidade iha ema idade  seidauk to'o   tinan 50  menus husi 1%, tinan 50-59 1,3%, tinan 60-69 3,6% , tinan 70-79    8% no  idade ás liu tinan 80 bele to'o 14%.¹⁷

Diagnóstiku  Covid-19  halao liu husi analiza RT-PCR (Real-Time Polymerase Chain Reaction) ne’ebé detekta liu husi  amostra sekresaun nasofarinje no  bronkoalveolar. Iha radiografia tórax  80% husi pasiente sira bele observa konsolidasaun inflamatoria bilateral,   iha tomografia axial komputarizada observa  konsolidasaun no opasifikasaun ho forma vidru esmerilado (ground glass opacification), no iha  kazu grave sira bele observa mós  pneumotorax. Liu  80% husi pasiente sira manifesta  linfositopenia.¹⁰

Nasaun barak mak opta medidas preventivas hodi evita propagasaun SARS-Cov-2 hanesan lockdown, taka portu no aeoroportu, kuarentena no distánsiamentu sosiál.⁸Medidas preventivas individual  ne’ebé Organizasaun Mundial Saúde rekomenda   mak  fase liman beibeik ho sabaun ka desinfektante ho baze alkol, uza masker, evita kontaktu ho matan, inus no ibun, taka ibun no inus ho liman sikun wainhira mear ka fani,  no kumpri distánsiamentu fíziku.Ba profesional saúde sira importante tebes atu proteje sira nia-an liu husi uza adekuadamente ekipamentu proteksaun pesoal ou EPI  (Personal Protection Equipment, PPE) antes atende pasiente ho Covid-19 nune’e mos fase liman regular ho sabaun ka desinfektante ho baze alkol, no iha okaziaun seluk  ne'ebé rezume iha OMS nia rekomendasaun konaba  momentu-5 ijiene liman.

Aproximadamente 80% husi pasiente  Covid-19 rekupera espontáneamente no la rekere tratamentu espesífiku. Pasiente sira ho kondisaun grave no krítika presiza hetan kuidadus hospitalarius tuir padraun operasional nasaun ida-idak nian.¹⁰

To’o ohin loron seidauk iha vasina no tratamentu definitivu ba Covid-19. Aimoruk antiretroviral balun ne'ebé propoin, mak sei iha hela faze ensaiu klíniku (Clinical trials) atu teste sira nia efikásia iha tratamentu Covid -19.¹⁰  Ribavirin no remedesivir ha'e antirretroviral ne’ebé interrompe  replikasaun ARN (Ásidu Ribonukléiku) viral tamba atua nudar análogu nukleótidu. Lopinavir/Ritonavir ha'e kombinasaun husi inibidor proteaze ne’ebé hapara replikasaun viral. Arbidol no Favipiravir  uza mós ba tratamentu Covid-19 maibe sei iha faze ensaiu klínku. Antagonista interleukina-6  (tocilizumab no sarilumab)  ne’ebé uza hodi trata tormenta sitokinas, klorokina, hidroxiklorokina no azitromisina ho efeitus blokea entrada virus ba sélula. Seidauk iha evidensia definitivu konaba utilizasaun aimoruk hirak ne’e iha profilaxas no tratamentu ba Covid-19  tamba sei iha hela faze estudus.

Objetivu sira

1. Halibur no divulga evidensia sientífika atual kona ba mekanismu fisiopatolojía, Covid-19 (Coronavirus Disease 2019).
2. Fornese explikasaun kona ba komplikasaun sira husi Covid-19 iha sistema kardiovaskular tuir evidensia sientífika no epidemiolojía atuál, no mos deskreve komplikasaun ne’ebe aprezenta.

Metodolojia
Halao ona revizaun ba artigu sientífiku konaba kazu klíniku, estudu metanálizw no estudu retrospektivu konaba Covid-19 ho nia komplikasaun iha sistema kardiovaskular. Asesu ba informasaun sira halao liu husi peskiza online (online search) ba kanal web Organizasaun Mundial Saúde, Pubmed, Medscape, Sosiedade Europeia Kardiolojia, Sosiedade Amerikana Kardiolojia, Sosiedade Iberoamerikana Kardiolojia, Sosiedade Española Kardiolojia no Sosiedade Kubana Kardiolojia. Halo ona analize no deskrisaun evidensia sientífika i fornese esplikasaun konaba moras Covid-19 (Coronavirus 19) nia impaktu iha sistema kardiovaskular.

Konteúdu

1. Patofiziolojia
1. Mekanismu virus SARS-CoV2 ataka ema nia sélula.
   Virus SARS-CoV-2 tama iha ema nia pulmaun liu husi traktu respiratoriu hafoin ataka ema nia sélula liu husi mekanismu hanesan tuir mai ne’e:^18-21
1. Penetrasaun: Virus SARS-CoV-2  utiliza nia reseptor S (Glycoproteína Spike ) kesi  ho reseptor ECA 2  (Enzima Konvertedora Anjiotensina2) lokaliza iha sélula epitelial alveolar, espesialmente pneumositus tipo 2 hafoin tama iha sélula liu husi fuzaun ka endositosis.
2. Dekapsidasaun: Enzimas intraselulares halo degradasaun ba materiais jenétiku virus nian  no husik namkari  livre iha sitoplasma.
3. Sínteze no replikasaun: Virus halo replikasaun ka multiplikasaun  iha sitoplasma,  ARN (Asidu Ribonukleiku) virus nian kodifika no sintetiza proteína S (Spike protein),E (Envelope)M (Membrana) N(Nukleokápsidu).
4. Ensamblamentu: Iha faze ne’e, sélula nakonu ho kopias ARN viral, no proteínas virus nian  namkari iha sitoplasma, liu husi mekanismu oi-oin, proteínas sira halibur fali no husik hela kopia ARN viral ida iha sélula laran.
5. Exositoze: virus sai husi membrana plasmátika hodi infekta sélula no orgaun seluk.
   


2. Relasaun reseptor ECA2 (Enzima Convertidora Angiotensina 2) ho Covid-19
   ECA2 (Enzima Konvertedora Anjiotensina 2) asume papel importante iha protesaun pulmaun no sistema kardiovaskular  liu husi katálize konversaun anjiotensina II ba anjiotensina 1-7 nudar vazodilatador ne’ebé fo efeitu hodi reduz tensaun arterial. ECA 2 mós ezerse papel protetor iha insufisiensia kardíaka tamba evita remodelamentu tisular, atrofia, fibroze, halao mós funsaun  antiiflamatoria no antioxidante. ECA 2 mós konverte angiotensina I ba Ang - (1-9). Iha estudu animal (Laho) hatudu katak Ang - (1-9) redús tensaun arterial no evita remodelamentu kardiovaskular.Maibe  prezensa SARS- CoV-2 iha pulmaun altera tiha mekanismu  protektor refere hodi desenkadeia patojenisidade no hamosu infesaun respiratoria.
   
   Expresaun receptor ECA 2  (Enzima Konvertedora Anjiotensina 2) a’as liu iha pulmaun (83 %), nune’e  mós  existe iha sélula kardíaka, epiteliu intestinal, endoteliu vaskular,  rins no kakutak. Expresaun ECA2 iha orgaun hirak ne’e fo explikasaun konaba disfunsaun multiorganika inklui  komplikasaun kardiovaskulare sira.¹⁸ 
   
   Zheng Y.Y et al, afirma katak sekresaun  ECA2 a’as liu iha ema sira ne’ebé sofre moras hipertensaun arterial, insufisiensia kardíaka, kardiopatía iskémika, diabetes mellitus no insufisiensia renal krónika. Tamba ne’e mak ema sira ne’ebé sofre  morbilidade hirak ne’e vulneravel tebes atu hetan infesaun  SARS-COV-2 no iha tendensia bo'ot atu aprezenta síntomas no sinais ne’ebé grave.²²
   
   Iha estudu ne’ebé publika husi British Medical Journal, Sommerstein and Gra¨n, propoin  ipóteze katak aimoruk Inhibidor Enzima Konvertidora Anjiotensina (IECA) no Antagonista Reseptor Anjiotensina (ARA) bele atua hanesan fator risku potensial ba infesaun COVID-19 ne’ebé fatal tamba bele hasa’e expresaun receptor ECA 2 (Upregulating ACE2 receptor).²³
   
   Maibe ipóteze refere la hetan validasaun iha mundo sientífiku tamba to’o ohin loron seidauk iha estudus sientífikus multiséntriku  konaba desvantajen uza aimoruk hirak ne’e iha Covid-19. Ho razaun ne’e, mak sosiedade Europea Kardiolojía no Sosiedade Amerikana Kardiolojía rekomenda katak pasientes ne’ebé sofre Hipertensaun Arterial no Insufisiensia Kardíaka bele kontinua nafatin  hemu aimoruk  Inhibidor Enzima Konvertedora Anjiotensina (IECA) no Antagonista Reseptor Anjiotensina (ARA). Ho baze ba evidensias sientífikas existente justifika katak aimoruk hirak ne’e redúz mortalidade kardiovaskular.²⁴


3. Mekanismu SARS-CoV-2 provoka komplikasaun iha sistema kardiovaskular
   Estudu sira ne’ebé publika to’o ohin loron seidauk defini lolós mekanismu espesifiku ne’ebé hamosu  komplikasaun kardiovaskular sira ne'ebé mosu tamba  Covid-19. Guzik J.T et al afirma  katak  SARS-CoV-2 hamosu komplikasaun kardíaka sira liu husi  mekanismu   oi-oin mak hanesan infeksaun viral direta iha miokárdiu, ipereaktivasaun imunu ne’ebé dezenkadeia tormenta sitokinas, resposta inflamatoria sistémika, disfunsaun mikro no makrovaskular, ruptura plaka ateroma, iperestimulasaun sistema simpátika i dezekilibriu entre aporte no demanda oxijenu iha múskulu kardíaku¹⁰. Figura tuir mai,  husi Guzik J.T et al  nia artigu,  propoin   ipóteze  katak   mekanismu  SARS-CoV -2  provoka komplikasaun sira  iha sistema kardiovaskular mak hanesan tuir mai ne’e: 
   
   
   
   
   
   
   Figura 1. Envolvimentu kardiovaskular iha Covid-19: manifestasoes prinsipais ho mekanismus ipotétiku. SARS-CoV-2 kesi iha transmembrana ECA2 (Enzima Konvertedora Anjiotensina2) hodi tama iha  ema nia sélula, inklui pneumósitus tipu 2, makrofagus, sélulas endoteliais, perisitus no miositus kardiakus, kauza inflamasaun no disfunsaun multiorgánika. Partikularmente, infesaun iha sélulas endoteliais ka perisitus bele provoka disfunsaun mikrovaskular no makrovaskular grave. Tuir mai, asosiadu ho hiperreaktividade imunu,  potensialmente bele desestabiliza plakas ateroesklerótikas no explika dezenvolvimentu síndromes koronarius agudus. Infesaun traktu respiratoriu, partikularmente pneumositus tipu 2  husi SARS-CoV-2, manifesta husi progresaun ba inflamasaun sistemika no hiperreaktivasaun sélula imunu hamosu tormenta sitokinas hanesan IL-6, IL-&,IL-22 no CXCL10. Posteriormente sélulas T aktivadas no makrogaus infiltra tama iha miokardiu infetadu  rezulta miokardite fulminante no injuria miokárdika grave. Prosesu ne’e bele intensifika tan liu husi tormenta sitokinas. Ho modu hanesan invasaun viral bele kauza injuria  direta iha miositus kardiakus ne’ebé rezulta disfunsaun miokárdika no kontribui ba dezenvolvimentu arritmia sira.


2. Komplikasaun sira husi Covid-19 (Coronavirus desease  2019) iha sistema kardiovaskular
   Difisil atu deskreve ka esplika hotu komplikasaun sira ne'ebé  Covid-19 hamosu iha sistema kardiovaskular. Maibe ho evidénsia sientífika ne’ebé disponivel to’o ohin loron autor tenta  halo deskrisaun jeral konaba   konsekuensias diretas no indiretas husi Covid-19 iha sistema kardiovaskular no fo énfaze liu ba komplikasaun  komun sira  hanesan Injuria Miokárdika Aguda, Sindroma Koronariu Agudu, Kardiomiopatia  Takotsubu, Miokardite,  Insufisiensia Kardiaka, Xoke Kardiojéniku no Arritmia sira.²⁶


1. Injúria Miokárdika Aguda (Acute Myocardial Injury)
   Estudus lubun ida mak relata injuria miokárdika aguda nudar manifestasaun kardiovaskular importante husi Covid-19.Injuria Miokárdika Aguda defini nudar aumentu valor troponina (cTn) as liu limite referensial superior (LRS) husi  percentil 99.^32,33
   
   Estudu hirak ne’ebé publika  to’o ohin loron relasionadu ho Covid-19 fo definisaun oi-oin konaba injuria miokárdika aguda.Estudus balun defini injuria miokárdika aguda ho deit kriteriu ida hanesan aumentu valor troponina (cTn) no balun fali konsidera katak asosiadu ho alterasaun iha elektrokardiograma no ekokardiograma. ^27-31
   
   Mekanismu ne’ebé hamosu injuria miokárdika aguda iha Covid-19 konsidera multifaktorial, inklui infesaun direta husi virus  SARS- CoV-2 iha muskulu kardiaku, dezekilibriu entre aporte no demanda oxíjenu iha muskulu kardiaku, resposta inflamatoria sistémika liu husi tormenta sitokinas, alterasaun mikrovaskular no rotura plaka ateroma hanesan haktuir ona iha parte patofiziolojia.²²
   
   Injuria Miokárdika Aguda asosiadu ho infeksaun SARS-COV-2 identifika iha ema nain 5 husi primeirus 41 pasientes diagnóstikadu ho Covid-19 iha Wuhan -Xina ho  karakterístika prinsipal aumentu valor troponina I (High sensivity cardiac troponin I) / hs-cTnI  >28 pg/ml. Pasiente nain  5 ne’e baixa iha sala kuidadu intensivu ho kondisaun krítika. Estudu seluk deskreve taxa injuria miokárdika aguda varía entre 7 % - 28 % husi pasientes hospitalizadus.^27-31.
   
   Entre kazus konfirmadu  SARS-CoV-2  ne’ebé relata husi Komisaun Saúde Nasional Xina, pasiente balun mak ba konsulta aprezenta uluk síntomas hanesan palpitasaun no hirus matan moras (Síntomas kardiovaskular) ne’ebé ikus mai diagnostikadu ho Covid-19.Entre pasientes la ho mobilidade kardiovaskular ne’ebé mate tan Covid-19 iha Xina, 11,8 % asosiadu ho injuria miokárdika aguda substansial, aumentu valor troponina I  (cTnI ) no parada kardíaka.²² Estudus retrospektivus ne’ebé halao iha Xina ba pasientes 191 ne’ebé baixa ho diagnóstiku Covid-19,  17%  (n=33) mak asosiadu ho injuria miokárdika aguda no husi  pasientes 52 ne’ebé mate, 59 % (n=32) asosiadu ho injuria miokárdika aguda.²⁸
   
   Estudu retrospektivu seluk halao iha Wuhan Xina ba pasiente nain 112, husi ne’e, 37,5 % (n=42) mak asosiadu ho injuria miokárdika aguda ho aumento valor troponina I (cTnI) durante hospitalizasaun. Estudu refere konklui katak injuria miokárdika aguda relasiona liu ho konsekuensia resposta inflamatoria sistémika kompara ho infesaun kardíaka direta, nune’e mós  konsidera  aumentu valor troponina nudar sinal perigu ba pronóstiku pasiente nian.³⁴ Estudu husi Shi et al, observa katak taxa mortalidade pasiente ho evidénsia injuria miokárdika signifikativamente  a’as liu kompara ho pasientes  ne’ebé mak laiha injuria miokárdika  aguda (51,2  % vs 4,5 %  p < 0.001), ne’ebé konsidera mós  nudar fator preditor independente ba mortalidade tamba Covid-19.³¹ Partikularmente, taxa pasiente ho evidensia injuria miokárdika aguda  a’as liu iha ema idozus no ema ne’ebé asosiadu ho morbilidade seluk hanesan hipertensaun arterial, diabetes mellitus, kardiopatia iskémika no insufisiensia kardíaka. Estudus hotu ne’ebé publika to’o ohin loron hatudu katak pasientes ho Covid-19 ne’ebé asosiadu ho injuria miokárdika aguda maioria rekere hospitalizasaun iha Unidades Kuidadus Intensivus tamba aprezenta kondisaun grave ka krítika ho pronóstiku desfavoravel.^30-31


2. Síndroma Koronariu Agudu
   Síndroma koronariu Agudu (Acute Coronary Syndrome) defini nudar síndroma klíniku kompativel ho iskémia miokárdika aguda ho síntoma fundamental mak angina pectoris ka ekivalente ne’ebé kumpri kriteriu sira hanesan: inisiu abruptu ka inesperadu durante deskansa ka ho esforsu fíziku mínimu, durasaun mínimu minutu 10 karik la aplika tratamentu imediatu, moras opresivu ka malestar forte iha hirus matan no forma husi angina pectoris ne’ebé aumenta ba beibeik tantu iha frekuensia ka intensidade.³⁵
   
   Atualmente síndroma koronariu agudu klasifika ba iha Síndroma Koronariu Agudu la ho elevasaun segmentu ST ne’ebé inklui anjina inestável aguda (AIA)  ho Infartu Miokardiku Agudu la ho Elevasaun Segmentu ST  (Non- ST- segment elevation myocardial infarction) no Infartu Miokardiku Agudu ho Elevasaun Segmentu ST (Acute ST elevation Miocardial Infarction). Elektrokardiograma no markadores nekroze miokardika liu-liu troponina sensibilidade a’as (hs-cTn) nudar instrumentus  esensiais hodi distingi tipu síndroma koronariu agudu.35
   
   Síndroma koronariu agudu la ho elevasaun segmentu ST bele aprezenta ho formas klínikas hanesan tuir mai ne’e: ³⁶
   • Angina pectoris prolongadu (> minutu 20),
   • Anjina aparisaun foun (de novo) ho klase funsional II/III Sosiedade Cardiología Canadiense
   • Dezestabilizasaun resenté husi anjina estável krónika mínimu Klase III Sosiedade Cardiologia Canadiense (Angina in crescendo)
   • Anjina pos Infartu Miokardiku Agudu ( angina ne’ebé mosu < 15 dias hafoin Infartu Miokardiku Agudu)
   
   Anjina Inestavel aguda (AIA) defini nudar evidensia klínika síndroma koronariu agudu ho konsentrasaun troponina normal (laiha aumentu valor biomarkador nekroze miokárdika). Infartu Miokárdiku Aguda la ho Elevasaun Segmentu ST defini nudar anjina pektoris  la ho elevasaun persistente (minutu 20) segmentu ST mínimu derivasaun > 2 kontínuada maibe asosiadu ho aumentu valor troponina (cTn) liu husi percentil 99 (Aumentu valor  biomarkador nekroze miokárdika).
   
   Infartu Miokárdiku Aguda ho Elevasaun Segmentu ST defini nudar nekroze miokardikusitus iha kontextu klíniku  konsistente ho iskémia miokárdika aguda  ho aumentu valor troponina  (hscTn) a’as liu percentil 99 mínimu asosiadu ho kriteriu ida husi kriteiru sira hanesan tuir mai ne’e³³:
   • Síntomas iskémia miokárdika 
   • Elevasaun persistente segmentu ST (>2mm) iha derivasaun > 2 kontinuada  iha elektrokardiograma.
   • Blokeiu  rama isquerda aguda iha elektrokardiograma
   • Aparisaun onda Q patolojika iha elektrokardiograma 
   • Evidensia husi estudus imajen detekta anormalia iha mobilidade rejional kardíaka/Miokardiu la viavél ne’ebé kompativel ho etiolojía iskémika.
   • Identifikasaun trombu intrakoronariu liu husi anjiografía no autopsia
   
   Síndroma koronariu agudu jeralmente kauza husi rutura ka erozaun plaka ateroma intrakoronariu iha mós kauza laos orijen ateroesklerótika. Iha kontextu Covid-19, experiensia sira ne’ebé publika to’o ohin loron la fo explikasaun klean konaba insidensia sindroma koronariu  agudu  no mekanismu espesifiku ne’ebé hamosu síndroma koronariu agudu iha Covid-19. Maske nune’e iha estudu epidemiolojiku balun hatudu katak kazu sira ne’ebé hospitalizadu ho pneumonia asosiadu ho risku a’as ba rutura plaka ateroma intrakoronariu.³⁷
   
   Estudu seluk  reafirma katak  infeksaun  SRS-CoV-2 bele dezenkadeia  resposta inflamatoria sistémika ne’ebé ikus mai  dezestabiliza plaka ateroma no kauza síndroma koronariu agudu.³⁸ Dezekilibriu entre aporte no demanda oxijeniu iha muskulu kardiaku konsidera mós nudar mekanismu ne’ebé kauza síndroma koronariu agudu iha Covid-19. Estres fisiolojiku  durante  infeksaun SARS-CoV-2 no síndroma  difikuldade respiratoria agudu, hamosu ipoxia tisular,  kauza dezekilibriu entre aporte no demanda oxíjenu iha sirkulasaun koronaria no ikus mai hamosu injuria miokárdika aguda no infarto miokardiu tipu 2.^39-40
   
   Wang D. et al publika  pasientes 138 ne’ebé hospitalizadu iha  Zhongnan University Hospital of Wuhan hatudu katak 26 %  mak rekere kuidadus intensivus no 7,2 % mak asosiadu ho  síndroma koronariu agudu.²⁷ Dadus hatudu katak idade  avansadu no ko-morbilidade iha pasientes ho Covid-19, konstitui risku a’as ba moras koronaria la obstrutiva, tamba ne’e,  prezensa infarto miokardiku agudu tipo 2 iha grupu ida ne’e konsidera nudar markador klíniku ne’ebé kontribui ba mortalidade.³¹
   
   Pasiente ho Covid-19 asosiadu ho Sindroma koronariu agudo jeralmente aprezenta prognóstiku ladiak.Konsekuensia husi iskemia ka infartu miokardiku kauza redusaun makas ba reserva koronaria no altera funsaun sistólika no diastólika kardíaka. Pasiente hirak ne’e vulneravel tebes atu hetan insufisiensia kardíaka aguda, xoke kardiogéniku no komplikasaun sira seluk²².


3. Kardiomiopatia Takotsubu/ Kardiomiopatia kauza husi estrés.
   Kardiomiopatia Takotsubu nudar moras ne’ebé hanaran ho lian Japaun Tako (Resipiente/Sanan) Tsubo (Gurita) signifika resipiente tradisionál ne’ebé ema Japonesa sira uza hodi peska gurita tamba karakteristika imajenolojía husi moras ne’e idéntiku tebes ho objetu refere. Defini nudar moras aguda, reversivel, kauza husi estrés. Fisipatologikamente ho estrés provoka aumentu excesivu estimulus simpátikus, estimula liberasaun katekolaminas, prodús vasokonstriksaun prolongadu, redús perfusaun miokardika no kauza iskémia miokárdika transitoria.Se iskémia miokárdika prolongadu > minutu 30  bele kauza infarto miokardiu agudu tipo II (Konsekuensia husi dezekilibriu  entre aporte no demanda oxijenu iha múskulu kardíaku)⁴⁰
   
   Kuadru klíniku prinsipal husi kardiomiopatia Takotsubu mak mak hirus matan moras  76 %,is bo’ot 47 % no sínkope 7.7 %. Estudus komplementarius observa valor troponina a’as  87 %, elektrokardiograma bele observa elevasaun segmento ST no T negativa iha derivasaun anterior no inferior, prolongasaun QTc (QT coregido) no Q patolójiku. Ekokardiograma observa hiposinesia,asinesia, disinesia transitoria iha ventrikulu karuk parte apikal ho hipersinesia basal.Ventrikulugrafia observa balonamentu apikal, funsaun sistólika bele normal ka anormal. Koronariografia la observa lesaun signifikativa.⁴¹
   
   
   
   
   
   
   Figura 2. Karakterístika  imajenolójika husi kardiomiopatia Takotsubu. 
   
   Kardiomiopatia takotsubu bele kauza komplikasoes hanesan xoke kardiogeniku, insufisiensia kardíaka, edema agudu pulmonar, arritmias, formasaun trombos iha ventrikulu karuk,ruptura kardíaka no aumenta taxa mortalidade.
   
   To’o ohin loron, mekanismu espesífiku ne’ebé hamosu kardiomiopatia takotsubu iha Covid-19 seidauk hatene lolos. Mayer P et al afirma katak  estres emosional, aumentu stimulus simpátikus, infeksaun respitarotia aguda kauza husi SARS-CoV-2, resposta inflamatoria sistémika no miokardite sai nudar fatores desenkadenantes ba Kardiomiopatia Takotsubo.
   
   Meyer P. et al publika pasiente ida ho idade 83, feto, baixa iha Hospital Universitariu Geneva-Suiza ho síntomas  inisial mear maran, is bo’ot,  hirus matan moras.Elektrokardiograma hatudu elevasaun ST < 1mm iha derivasaun precordiais V1-V6.Estudu laboratoriu hatudu aumentu valor troponina (cTn), iha ekokardiograma observa hiposinesia apikal no hipersinesia basal, ventrikulografia demostra balonamentu apikal típiku  ne’ebé ikus mai konklui ho diagnóstiku Kardiomiopatia Takotsubu típiku desekadenadu husi SARS-CoV2.⁴²
   
   Sala S. et al, aprezenta kazu ida husi Italia ho idade tinan 43, feto, ne’ebé atende iha Hospital ho síntomas inisial hirus matan moras akompaña ho is bo’ot, isin manas,hipoxemia, estudus radiografias no tomografia axial komputarizada demostra lesaun inflamatoria pulmonar bilateral,  elektrokardiograma observa alterasaun iha segmento ST, aumento valor troponinas (cTn) no ekokardiograma observa hiposinesia inferolateral ho disfunsaun sistólika moderada.Kazu refere konklui nudar Miokardite Aguda ho aprezentasaun Kardiomiopatia Takotsubo reversu.⁴³


4. Miokardite
   Miokardite defini nudar inflamasaun iha muskulu kardiaku/ Mikardiu.Miokardite bele kauza husi lesaun iskémika, traumatismu mekániku no kardiomiopatias jenétikas. Maibe ho forma espesífika, Miokardite klásika produz liu husi rezultadu expozisaun antígenus externos konkretus hanesan virus, bakterias, parásitus, toxinas no fármacos.Bele mos prodús liu husi desenkadenantes internos hanesan aktivasaun autoinmune kontra autoantijenus.To’o ohin loron, infesaun viral kontinua sai kauza komun ba miokardite.⁴⁴
   
   Klasikamente, pasientes ho miokardite aprezenta síntomas no sinais inespesifikus.Sintómas komun mak kolen (82%), is bo’ot (81 %), palpitasaun  ( 49 %), arritmias (55%) tanto supraventricular no ventricular, angina pectoris (26 %).Kazus balun bele aprezenta síntomas no sinais insufisiensia kardíaka ho kompromisu hemodinámiku no xoke kardiogéniku.⁴⁴
   
   Iha elektrokardiograma la existe sinais espesífiku ba miokardite, maibe bele hare alterasoes inespesífikus iha repolarizasaun, elevasaun segmentu ST, depresaun segmentu PR ho elevasaun difusa segmento ST (Mioparicarditis), T negativas, no taquikardia sinusal. Iha kazu grave bele observa Q patolójika, arritmias supraventricular no ventriculares.⁴⁴
   
   Bele observa mós  aumentu iha valores biomarkadores kardíakas hanesan troponinas (cTn),Kreatina Kinasa MB (CKMB), Fragmentu N terminal propéptido natriuretico tipo B (Brain,NT-Pro-BNP).Iha Ekocardiograma observa alterasaun ba motilidade rejional, hiposinesia global, dilatasaun ventrikulu karuk ho forma esfériku, disfunsaun sistólika no derrame perikárdiku (Mioperikarditis).Resonansia Magnétika kardíaka bele observa :Realce tarde ho  gadolino.Biopsia endomiokardika bele observa genoma (ARN) viral no evidénsia inmunohistolojika espesífika husi miokardite (Infiltradu inflamatoriu ka fibrosis uza kriterius Dallas) ⁴⁴
   
   Maioria pasientes ne’ebé sofre Miokardite rekupera rasik (Autolimitada) wainhira hetan kuidadu no tratamentu adekuadu. Aproximadamente 15 %  bele aprezenta miokardite rekorrente, arritmias ventriculares malignas, kardiomiopatia dilatada, insufisiensia kardíaka rekurente  ne’ebé ikus mai  rekere apoiu dispositivu asistensia ventrikular (DAV), desfibrilador automátiku implantavel (DAI) no transplante kardíaku^.44
   
   Guzik J.T et al  fo hipótese katak mekanismu SARS-CoV 2 kauza  Miokardite bele liu husi infesaun viral direta. Ho prezensa receptor ECA  2 (Enzima Konvertidora Angiotensina II) iha miokardiu no sélula endoteliu vaskular bele  fo explikasaun teoriku konaba mekanismu ne’e.Virus disemina to’o iha miokardiu liu husi ran ka sirkulasaun linfátika hafoin tama iha sélula kardíaka (miokardiositus) liu husi receptor ECA2 , kontinua siklu replikasaun hafoin infeta sélula seluk.^25,45
   
   Mekanismu seluk mak kauza husi  resposta inmunitaria inapropriada (hiperaktivasaun resposta inmunitaria innata i adaptativa)  no resposta inflamatoria sistémika. Maibe,  to’o ohin loron seidauk iha justifikasaun klean konaba infeksaun viral direta iha miokardiu tamba seidauk iha evidensia konaba prezensa  genoma ka ARN (Asidu Ribonukleiku) SARS-CoV2 ne’ebé detekta liu husi biopsia endomiokardika.⁴⁶
   
   Iha relatoriu ne’ebé publika durante epidemia SARS-CoV1 iha tinan 2002  konaba pasientes ne’ebé mate ho miokardite viral, konsegue identifika  duni  ARN (Acido Ribonukleiku) SARS-CoV 1 liu husi autopsia. Hare ba karakteristika virus SARS CoV1 ho SARS-CoV2  ne’ebé  pertense ba familia ida deit Coronaviridae, no utiliza receptor ECA 2 (Enzima Konvertidora Angiotensina 2) hodi tama iha ema nia célula,  tamba ne’e mak iha hipótesa katak Miokardite bele mosu hanesan konsekuensia husi infeksaun direta virus SARS-CoV2  iha miokardiu.^{47, 48}.
   
   Hu H, et al, relata kazu ida ne’ebé publika iha Xina ho miokardite fulminante detekta liu husi estudu resonansia magnétika kardiaka (RMK), exklui biopsia endomiokardika. Pasiente ne’e hetan tratamentu ho esteroides no inotropiku e ikus mai konsegue rekupera fali nia funsaun kardiaka.⁴⁶
   
   Denis D. et al  publika mós kazu ida ho idade tinan 69, mane, husi Italia ho covid-19 ne’ebé komplika ho síndroma  difikuldade respiriratoriu agudu  no miokardite. Iha Resonansia Magnétika Kardíaka (RMK) hatudu evidénsia realce tarde ho gadolinum iha parede inferior apikal husi ventrikulu karuk. Pasiente refere hetan tratamentu iha Unidade Kuidadu Intensivu ho  apoiu ventilasaun mekánika no  rekupera fila - fali hafoin tratamentu ho hidrokortisona durante loron 9.⁴⁹ Nune’e Alina et al, publika mós kazu primeiru husi Reinu Unidu  ho idade  tinan 47, feto, ho Covid-19 positivo asosiadu ho mioperikarditis no taponamentu kardiaku ne’ebé baixa iha unidade kuidadu intensivu no konsegue rekupera hafoin realizasaun perikardiocentesis ⁵⁰.
   
   Kim I.C. et al, publika kazu ida ho idade tinan 21, feto ,baixa iha Hospital Keimyung University Dongsan, Corea do Sul, aprezenta síntomas inisial isin manas, mear,is bo’ot no diarrea.Examinasaun ba amostra nasofaringe hatudu SARS-CoV2 positivu. Pasiente refere ikus mai komplika ho Miokardite. Estudus imajen multimodalidade hatudu evidensia  hanesan tuir mai ne’e ⁵¹:
   
   
   
   
   
        Figura 3. Evidensias Imagenología Covid-19 ho Miokardite


5. Insufisiensia Kardíaka (Heart failure)
   Insufisiensia kardíaka defini nudar  síndroma klíniku karakterizadu husi  inkapasidade fuan atu bomba ran ho volume adekuadu hodi satisfaz nesesidade metabolismu  tisular. Insufisiensia kardíaka aguda konsidera nudar aparisaun ka empeoramentu síntomas no sinais insufisiensia kardíaka nian ho forma abrupta ka inesperada ne’ebé presiza tratamentu urjenti ka imediatu.Kondisaun ida ne’e, agrupa mós Insuficiensia kardíaka foun (novo) ka deskompensasaun husi insufisiensia kardíaka krónika.⁵²
   
   Iha mós klasifikasaun seluk ne’ebé defini Insufisiensia kardíaka tuir parámetru ekokardiograma nian mak hanesan Insufisiensia kardíaka ho funsaun sistólika reduzidu kuandu fraksaun ejeksaun < 40 %,  Insufisiensia kardíaka ho funsaun sistólika rango meiu ho fraksaun ejeksaun 40-49 % no insufisiensia kardiaka normal kuandu fraksaun ejeksaun >50 %, asosiadu ho síntomas no sinais klínikus i aumentus valores peptidos natriureticos.⁵³
   
   Pasiente ho insufisiensia kardiaka krónika no sira ne’ebé sofre moras kardiovaskular préviu, infeksaun SARS- CoV-2 bele sai nudar fator desenkadenante hodi deskompensa kondisaun pasiente nian, kauza insufisiensia kardíaka aguda no aumenta  mortalidade. Nune’e mos aimoruk antivirales  barak ne’ebé uza iha tratamentu Covid-19 bele kauza toxisidade kardíaka, hamosu insufisiensia kardiaka, arritmias no alterasaun kardíaka seluk.²²
   
   Iha estudu ba kazu 191  ho Covid- 19 iha Xina, observa  katak insufisiensia kardíaka reprezenta 23 % (n=44) no husi pasientes  54 ne’ebé mate,  52 % (n-28) asosiadu ho kauza refere. 28 Estudu seluk ne’ebé halao iha  Xina hatudu katak insufisiensia kardíaka kontribui 40 % ba mortalidade jeral no  7 % kauza husi insufisiensia sirkulatoria.⁵⁴


6. Xoke Kardiogéniku (Cardiogenic shock)
   Shock kardiogéniku defini nudar kondisaun klínika karakterizadu husi hipotensaun arterial (Presaun arterial sistólika <80 mmHg)  liu husi  minutu 30, asosiadu ho redusaun grave iha índise kardiaku (habitualmente < 1.8 l/min/M2SC)  ho presaun kapilar pulmonar normal ka aumentadu  > 18 mmHg) akompaña ho síntomas no sinal hipoperfusaun iha orgauns.⁵⁵
   
   Estudu ki’ik ne’ebé halao iha Estadus Unidos Amérika ba pacientes idozus 21 ho Covid-19 ne’ebé baixa ho kondisoes graves, detekta sira hotu ho disfunsaun sistólika no nain 7  (33%) mak  aprezenta komplikasaun xoke kardiogéniku.³⁰
   
   Inciardi R.M. et al, publika  kazu rua  ho Covid-19 mak asosiadu ho komplikasaun xoke kardiogéniku no iha estudus komplementarius observa aumentu valor troponina (cTn), elektrokardiograma observa elevasaun segmentu ST. Ekokardiograma iha redusaun ba funsaun sistólika ventricular no koronariografia hatudu moras koronaria la obstrutiva.⁴⁵


7. Arritmia
   Arritmia defini nudar alterasaun ritmu kardiaku normal fuan nian. Klasifikasaun jeral bazeia ba frekuensia kardiaka mak hanesan bradiarritmia (Frekuensia kardíaka < 60lpm) no taquiarritmia (Frekuensia kardiaka>100 lpm), nune’e mos bazeia ba lokalizasaun bele  klasifika ba  iha arritmia supraventrikular no ventrikular.
   
   Síntomas no sinais husi arritmia kardíaka variavel tebes, jeralmente pasientes aprezenta palpitasaun, is bo’ot, ansiedade, kolen, kosar, oin halai, presínkope no sínkope.Wainhira pasiente  akompaña ho kompromisu hemodinámiku bele aprezenta formas klínikas hanesan sínkope, angina pectoris, hipotensaun arterial, insufisiensia kardíaka aguda, edema agudu pulmonar. Takiarritmias ventrikular dala barak asosiadu ho morte súbita no pronóstiku desfavoravel.Anamnese, ezame fíziku adekuadu ho elektrokardiograma importante tebes atu defini tipu arritmias, nune’e  bele opta medidas terapeútikas oportunu hodi salva pasiente nia vida.⁵⁶
   
   Iha relatoriu lubun ida mak publika konaba  arritmia kardiaka iha pasiente ho Covid-19. Zhongnan University Hospital of Wuhan halao estudu ba  pacientes  138 ho Covid -19, no konklui katak 16.7 % (n=23) dezenvolve arritmias inespesifikas durante sira nia hospitalizasaun.Obseva  mós taxa  arritmia a’as liu iha pasientes ne’ebé baixa iha unidade kuidadu intensivu ho kondisaun grave ka krítika ne’ebé reprezenta  44.4 % (n=16).²⁷ Iha estudu seluk ne’ebé  halao mos iha Xina ho 187 pasientes hospitalizadu ho covid-19, observa  katak takikardia ventricular sostenida reprezenta 5.9 % (n=11).²⁹ 
   
   Mona A. et al publika  kazu ida ho idade tinan 52, mane,  husi Iran  ne’ebé mate tan Covid -19 ne’ebé komplika ho Sindroma Difikuldade  Respiratoria Agudu no  Blokeiu Auriculoventricular kompletu (Grau 3).⁵⁷.Estudus komplementarius bele hare iha  figura tuir mai ne’e:
   
   
   
   
   
   
   
   Figura 4. Blokeiu  AV kompletu iha pasiente ho Covid-19 
   
   Maske nune’e estudus ne’ebé halao to’o ohin loron seidauk defini lolos kauza espesifiku husi arritmia, tanto provoka husi infeksaun kardíaka direta, alterasaun metabóblika, hipoxia, ka desequilibriu neurohormonal.
   
   Estudu balun afirma katak uza tratamentu hanesan sulfato cloroquina, hidroxicloroquina no azitromicina  bele prolonga intervalu QT no hamosu torsada de point, taquikardia ventricular no morte súbita.Aimoruk hirak ne’e altera funsaun membrana selular, aumenta abertura kanal kalsiu no kanal sodiu no liu husi mekanismu atividade desenkadenada ne’ebé hanaran postpotensial (despolarizasaun espontáneas prematuras ne’ebé akontese molok repolarizasaun husi potensial aksaun préviu remata).Pospotensial mosu  durante faze repolarizasaun prekoz (Faze 2- 3) no desenkadena torsada de point ho Taquikardia ventrikular.⁵⁸
   
   Ensaiu klíniku konaba uza sulfato cloroquina iha tratamentu Covid-19, ne’ebé halao iha Brazil, Sidade Manoas, Amazonía brasileña  ba pasientes 81 konfirmadu ho Covid-19, estudu refere suspende sedu deit tamba uza cloroquina ho dosis a’as 600mg cada 12 horas durante loron 10 prolonga QTc, aumenta insidensia takikardia ventrikular no aumenta mortalidade.Konkluzaun husi estudu ne’e, mak peskizador sira rekomenda atu labele uza cloroquina ho doze a’as iha tratamentu Covid-19.⁵⁸
   
   Tamba ne’e mak antes administra sulfato cloroquina, hidroxikloroquina no azitromicina tenki halo uluk kálkulu  ba intervalho QT coregido (QTc) liu husi elektrokardiograma. Nune’e mós  ba pasientes ne’ebé  administra aimoruk hirak ne’e presiza mós halo elektrokardiograma loron-loron hodi monitoriza intervalo QTc. Wainhira QTc liu husi 500ms presiza uza aimoruk hirak ne’e ho prekauzaun ka bele suspende³⁰.


3. Konkluzaun:
• Pandemia Covid-19 hamosu impaktu oi-oin iha setor saúde, estraga kondisaun sosioekonómika país hotu-hotu nian, nune’e mós reprezenta ameasa bo’ot ba sosiedade nia vida iha sékulu XXI. Tamba ne’e mak kompriensaun konaba fisiopatología, implikasaun klínika, estratejia prevensaun no terapeutika  ba moras ne’e, importante tebes.
• Ema barak ne’ebé hetan infesaun SARS-CoV-2 aprezenta  síntomas no sinais respiratorias kaman no rekupera espontáneamente. Persentajen ki’ik mak aprezenta infeksaun grave no krítiku hanesan sindroma distress respiratoriu agudu no disfunsaun multiorgánika.
• Taxa fatalidade husi Covid-19 menus iha labarik, joven no ema ne’ebé la sofre mobilidade seluk no  a’as liu iha ema idozus no ema ne’ebé sofre morbilidade seluk hanesan moras kardiovaskular, hipertensaun arterial, diabetes mellitus, moras obstrutivu pulmonar króniku, obesidade, Insufisiensia renal krónika no kankru. Ema ho moras kardiovaskular preexistente konsidera nudar  prediktor importante ba gravedade no mortalidade husi Covid-19.
• Implikasaun husi Covid-19 iha  Sistema Kardiovaskular mak hamosu komplikasaun sira hanesan Injuria Miokárdika Aguda, Síndroma Koronariu Agudu, Kardiomiopatia Takotsubo, Miokardite, Insufisiensia Kardíaka, Xoke Kardiogéniku no Arritmias. Kuñesimentu profesionais saúde nian ba komplikasoes hirak ne’e, importante tebes atu opta abordajem integradu,  asesmentu multidisiplinariu no tratamentu oportunu hodi salva vida no reduz mortalidade.
• Seidauk iha evidensia sientífika konaba desvantajen husi konsumu aimoruk Inhibidor Enzima Konvertidora Angiotensina (IECA) no Antagonista Reseptor Angiotensina (ARA) iha infeksaun SARS-CoV 2,  tamba ne’e mak sosiedade Europea Kardiolojía no Sosiedade Amerikana Kardiolojía rekomenda atu pasientes ne’ebé sofre Hipertensaun Arterial, Insufisiensia Kardíaka no kardiopatía Iskémika bele kontinua hemu nafatin aimoruk  hirak ne’e. Evidensia sientífika existentes hatudu katak aimoruk hirak ne’e kontribui reduz mortalidade kardiovaskular.
• Evidénsia sientífika atual hatudu katak uza cloroquina no hidroxicloroquina ho doze a’as bele provoka arritmias ventriculares malignas no aumenta mortalidade.Tamba ne’e mak antes fo preskrisaun ba aimoruk hirak ne’e, importante tenki halo kálkulu uluk ba QTc nune’e mos monitoriza nia efeitu regularmente ho elektrokardiograma.
• To ohin loron seidauk iha vasina ka tratamentu antiviral espesífiku ba Covid-19. Vasina no aimoruk hirak ne’ebé propoin husi Organizasaun Mundial Saúde no sosiedade sientífika sei iha faze ensaiu klíniku. Prevensaun sai nafatin xavi importante hodi evita propagasaun Covid-19.
  

Agradesimentu:
Autor hakarak hato’o agradesimentu wain ba:

1. Dr. Sérgio G.C. Lobo, SpB. Asesor Ministériu Saúde
   Email: sglobo@gmail.com
2. Dr. Marcelo Amaral Mali, Estudante Mestradu Implementation Research, UGM, Indonesia.
   Email: amarmali2390@gmail.com
3. Dr. Noel Gama Soares, Residente  Especialidade Bioestadística, Escuela Superior de Salud Pública, Habana, Cuba.
   Email: elsoares86@gmail.com

Ba apoiu inkondisional hodi halo revizaun no publika artigu ida ne’e.

Deklarasaun konflitu interese: Artigu ida ne’e hakerek ho fin akadémika nune’e autor deklara katak lIH konflitu interese.

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Autor:

Dr.Herculano Seixas dos Santos Gradua nudar médiku jerál husi Fakuldade Medisina, Universidade Nasionál Timor-Lorosa’e iha Novembru 2011. Serbisu iha Sentru Saúde Internamentu Gleno hahu Fevereiru 2012 - Fevereiru 2013, asumi kargu nudar Xefi Departamentu Kontrolu Moras La Kontajioza no Saúde Mental hahu Fevereiru 2012 - Janeiru 2016.  Asume kargu nudar Delegadu Saúde Munisipiu Ermera hahu Janeiru 2016 - Dezembru 2016, no  Director Servisu Saúde Munisípiu Ermera hahu Janeiru 2017 - Novembru 2017. Agora daudaun halao hela estudu iha espesialidade Kardiolojía iha Hospital Universitario Clínico Quirúrgico General Calixto Garcia. Universidade Ciencias Médicas Habana-Cuba.